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하시모토 갑상선염의 원인

하시모토 갑상선염은 자가면역 반응으로 인한 갑상선 상피세포의 사멸을 원인으로 합니다. 임상적으로는 갑상선 기능부전 또는 갑상선종으로 나타나고, 두 가지 상태가 함께 나타나기도 합니다.

하시모토 갑상선염은 갑상선의 크기가 커지는 갑상선종성 갑상선염과 크기가 작아지는 퇴축성 갑상선염 등 두 가지 형태로 나타납니다. 피검사에서 갑상선 페록시다제 항체와 싸이로글로뷸린 항체와 같은 갑상선 자가항체 양성을 보입니다.

하시모토갑상선염의 자연적인 경과는 갑상선기능의 점진적인 소실입니다. 무증상 갑상선기능저하증이 있는 하시모토갑상선염 환자는 혈청 갑상선자극호르몬(TSH) 농도가 약간 증가되어 있고, 갑상선의 자가항체가 양성입니다. 하시모토갑상선염 환자의 5% 에서 1년 내 현성 갑상선기능저하증으로 악화됩니다. 일단 현성 갑상선기능저하증으로 악화되면 다시 회복되지 않기 때문에 거의 모든 환자에서 갑상선호르몬을 평생 복용해야 합니다. 다만, 어린이나 분만 여성에서는 일시적인 현상일 수 있기 때문에 갑상선기능이 정상화되기도 합니다.

하시모토갑상선염환자의 갑상선에 있는 B림프구가 활성화되면 갑상선 자가항체를 분비하고, T림프구 역시 활성화됩니다. 활성화된 T림프구는 다른 면역세포를 활성화시키는 사이토카인을 분비하게 됩니다. T림프구는 자가항체 생성에도 관여하지만, 갑상선세포를 직접 공격하여 사멸시킵니다.

하시모토갑상선염의 정확한 병인은 잘 알려져 있지 않지만, 분자적 유사성, 방관자 활성화, 갑상선세포 HLA 항원표현 등이 제시되고 있습니다.

하시모토갑상선염은 유전적인 소인과 감염, 방사선조사, 약제 등에 의한 갑상선손상, 스트레스, 성호르몬, 임신으로 인한 태아와의 마이크로키메리즘, 요오드 등과 같은 환경적인 요인의 복합적인 작용으로 발생하는 것으로 생각하고 있습니다.